Gotta: cause, sintomi e dieta da seguire

Documentata già nell’antico Egitto e studiata da Ippocrate, la gotta è stata per secoli soprannominata “la malattia dei re” perché associata ai banchetti abbondanti e all’alcol delle classi ricche. 

Oggi però è molto più democratica: la sua diffusione è raddoppiata dagli anni ’60 e risulta ancora in netto aumento a livello globale, a causa dell’aumento dell’obesità, della sedentarietà e dell’allungamento della vita media, risultando la forma più comune di artrite tra gli adulti. In Italia ne soffrono circa 500.000 persone (lo 0,9% della popolazione). 

È una malattia che predilige gli uomini, specialmente dopo i 40 anni. Le donne ne sono raramente colpite prima della menopausa; dopo questa fase, però, il rischio aumenta perché vengono meno gli estrogeni, che normalmente aiutano i reni a eliminare l’acido urico.

Cos’è la gotta?

La gotta è una forma di artropatia infiammatoria cronica, considerata oggi la causa più frequente di artrite negli adulti. 

Si tratta di una malattia metabolica complessa che trae origine da un eccesso di acido urico nel sangue, una condizione nota come iperuricemia. Quando i livelli di questa sostanza superano una soglia critica, l’acido urico non riesce più a restare sciolto nel sangue e precipita sotto forma di minuscoli cristalli aghiformi all’interno e intorno alle articolazioni.

Dal punto di vista clinico, la manifestazione più tipica è l’attacco acuto, che si presenta con un dolore improvviso, lancinante e spesso notturno, accompagnato da calore, gonfiore e arrossamento della zona colpita. Nel 75% dei casi l’infiammazione coinvolge la base dell’alluce (una condizione chiamata podagra), ma può interessare anche caviglie, ginocchia, polsi e dita delle mani.

La gotta non è semplicemente un disturbo articolare doloroso, ma rappresenta un vero e proprio campanello d’allarme per lo stato di salute generale. Livelli elevati di acido urico sono infatti strettamente associati a malattie metaboliche e cardiovascolari, come l’ipertensione, il diabete, l’obesità e l’insufficienza renale. 

Se non trattata adeguatamente, la malattia può evolvere verso forme croniche con la comparsa di tofi (depositi duri di cristalli visibili sotto la pelle) e danni irreversibili alle articolazioni e ai reni.

Nonostante la sua gravità, la gotta è oggi una patologia pienamente curabile. Attraverso una combinazione di terapie farmacologiche mirate, una dieta equilibrata e un corretto stile di vita, è possibile non solo gestire il dolore acuto, ma anche normalizzare i livelli di acido urico, sciogliere i depositi esistenti e prevenire complicanze future.

Perché viene la gotta? Il ruolo dell’acido urico

Come accennato prima, la gotta è causata da un eccesso di acido urico, una sostanza normalmente presente nel sangue che, in condizioni di equilibrio, non arreca alcun danno all’organismo. 

Il problema sorge quando si verifica una rottura di questo equilibrio, portando a un accumulo eccessivo.

Cos’è l’acido urico?

L’acido urico è il prodotto finale della degradazione delle purine, composti chimici che costituiscono le fondamenta del DNA e dell’RNA delle cellule. Queste sostanze derivano in parte dalla normale distruzione e rigenerazione delle cellule del corpo (purine endogene) e in parte dall’alimentazione (purine esogene).

Il passaggio cruciale di questa trasformazione avviene nel fegato attraverso l’azione di un enzima chiamato xantino-ossidasi, che sintetizza l’acido urico affinché possa essere eliminato. A differenza di molti altri mammiferi, l’essere umano non possiede l’enzima “uricasi”, che sarebbe in grado di trasformare l’acido urico in una sostanza molto più solubile e facile da espellere (l’allantoina); di conseguenza, l’uomo è fisiologicamente più esposto al rischio di accumulo.

L’iperuricemia

In condizioni normali, l’acido urico circola nel sangue in forma sciolta. Tuttavia, esiste un limite fisico oltre il quale il sangue non riesce più a contenerlo: questa è la soglia di saturazione, calcolata teoricamente a 6,8 mg/dl.

Al di sopra di questo valore si parla di iperuricemia, una condizione necessaria ma non sempre sufficiente per lo sviluppo della gotta. Nella pratica clinica, si tende a considerare come soglia di sicurezza un valore inferiore a 6 mg/dl, poiché minime variazioni di temperatura corporea o del pH dei tessuti possono favorire la precipitazione della sostanza anche a concentrazioni leggermente inferiori al limite teorico.

L’eccesso di acido urico nel sangue può derivare da tre scenari principali:

• ridotta escrezione (90% dei casi): è la causa più comune. L’acido urico viene eliminato per l’80% dai reni e per il 20% attraverso l’intestino. Spesso, a causa di fattori genetici o patologie come l’insufficienza renale, i reni non riescono a espellere una quantità sufficiente di urati, provocandone il ristagno nel sangue;
• sovrapproduzione (10-20% dei casi): L’organismo produce troppo acido urico. Ciò può accadere in presenza di malattie che accelerano il ricambio cellulare (come psoriasi, leucemie o linfomi), a causa di trattamenti chemioterapici o per rari difetti enzimatici ereditari, come la sindrome di Lesch-Nyhan;
• apporto alimentare: sebbene la dieta influisca meno dei fattori genetici, un consumo eccessivo di cibi ricchi di purine (carne rossa, frattaglie, frutti di mare) o di bevande che interferiscono con l’eliminazione renale (alcol e bevande ricche di fruttosio) può contribuire significativamente all’innalzamento dei livelli ematici.

La formazione dei cristalli di urato

Quando l’acido urico nel sangue supera i livelli di guardia in modo persistente, inizia a precipitare sotto forma di cristalli di urato monosodico. 

Questi cristalli hanno una caratteristica forma ad ago, sono estremamente duri e tendono a depositarsi nei tessuti meno vascolarizzati e più freddi del corpo, come le cartilagini articolari, i tendini e il lobo delle orecchie. 

La presenza di questi “aghi” microscopici all’interno delle articolazioni è ciò che scatena la violenta risposta infiammatoria tipica degli attacchi di gotta.

Fattori di rischio e predisposizione

Lo sviluppo della gotta non dipende esclusivamente dai livelli di acido urico, ma è il risultato di un’interazione complessa tra predisposizione genetica, condizioni di salute preesistenti e fattori esterni che possono fungere da innesco. 

1. Genetica e familiarità

La predisposizione ereditaria gioca un ruolo determinante: la capacità dei reni di eliminare l’acido urico è in gran parte scritta nel codice genetico di ogni individuo.

• Ereditarietà: il rischio di sviluppare la malattia è significativamente più alto per chi ha parenti stretti che ne soffrono, specialmente se di sesso maschile. Sono state identificate varianti genetiche specifiche che influenzano l’efficienza dei trasportatori dell’urato nei tubuli renali, rendendo alcune persone costituzionalmente meno capaci di espellere questa sostanza.
• Genere ed età: la gotta è più frequente negli uomini, dove si manifesta solitamente tra i 30 e i 50 anni. Nelle donne, la malattia è rara prima della menopausa; dopo questa fase, il calo degli estrogeni – che hanno un effetto protettivo favorendo l’escrezione urinaria di acido urico – fa sì che l’incidenza femminile si avvicini a quella maschile.

2. Patologie associate (Comorbidità)

La gotta è strettamente legata alla sindrome metabolica, un insieme di condizioni che aumentano il rischio di malattie cardiovascolari e diabete. 

Le principali patologie associate includono:

• obesità e sovrappeso: un eccesso di grasso corporeo, in particolare quello addominale, porta l’organismo a produrre più acido urico e, contemporaneamente, ne rende più difficile l’eliminazione renale;
• ipertensione e malattie cardiovascolari: fino all’85% dei pazienti gottosi soffre di pressione alta. Esiste inoltre un legame significativo con la cardiopatia ischemica e l’insufficienza cardiaca;
• insufficienza renale: poiché il rene è la via principale per lo smaltimento dell’acido urico, qualsiasi riduzione della funzionalità renale ne favorisce l’accumulo nel sangue;
• altre condizioni: anche il diabete di tipo 2, l’ipercolesterolemia, la psoriasi e alcune malattie del sangue (come linfomi o leucemie che aumentano il turnover cellulare) sono considerati importanti fattori di rischio.

3. Il ruolo di farmaci, traumi e interventi

Alcuni fattori esterni possono alterare improvvisamente l’equilibrio dell’acido urico, scatenando un attacco acuto.

Nel dettaglio:

• farmaci: l’uso di diuretici (spesso prescritti per l‘ipertensione) è una delle cause farmacologiche più frequenti, poiché riduce l’escrezione renale di urato. Anche l’aspirina a basso dosaggio, alcuni immunosoppressori (come la ciclosporina) e la vitamina B3 (niacina) possono innalzare l’uricemia;
• traumi e chirurgia: un trauma fisico a un’articolazione o lo stress sistemico causato da un intervento chirurgico possono innescare la mobilizzazione dei cristalli di urato, provocando un’infiammazione acuta improvvisa;
• stress metabolico: anche situazioni come il digiuno prolungato o infezioni gravi possono alterare i livelli di urato e fungere da fattori scatenanti.

Come si manifesta ed evolve la malattia?

La gotta è una malattia che evolve attraverso fasi distinte, passando da episodi acuti e improvvisi a periodi di apparente benessere, fino a raggiungere, se non curata, una fase cronica caratterizzata da danni strutturali permanenti.

L’attacco acuto di gotta (Podagra)

La manifestazione clinica più comune è l’attacco acuto di artrite, che esordisce solitamente in modo improvviso, spesso durante le ore notturne. 

Il dolore è descritto come lancinante e intollerabile, raggiungendo il picco di intensità tra le 12 e le 24 ore dalla comparsa dei primi sintomi.

L’articolazione colpita appare gonfia, arrossata, calda e talmente sensibile che anche il solo contatto con le lenzuola può risultare insopportabile. La cute sovrastante può diventare tesa, lucida e talvolta desquamata. 

Nel 75-90% dei casi, l’attacco iniziale coinvolge l’alluce (condizione nota come podagra), ma possono essere interessati anche il collo del piede, le caviglie, le ginocchia, i polsi e i gomiti. In alcuni casi, l’infiammazione si accompagna a sintomi sistemici come febbre, brividi, tachicardia e un senso generale di malessere.

Il periodo intercritico

Dopo un primo attacco, che solitamente si risolve spontaneamente entro 7-10 giorni, segue una fase chiamata periodo intercritico. Durante questo intervallo, il paziente è completamente asintomatico e le articolazioni riprendono la loro normale funzione.

È tuttavia un errore considerare la malattia guarita in questa fase: i cristalli di acido urico continuano a depositarsi silenziosamente nei tessuti, mantenendo uno stato di infiammazione subclinica che può generare danni a lungo termine. 

Senza un trattamento adeguato per abbassare l’uricemia, gli attacchi tendono a ripresentarsi con frequenza sempre maggiore, durano più a lungo e iniziano a coinvolgere più articolazioni contemporaneamente.

Evoluzione in gotta cronica e tofacea

Se i livelli di acido urico rimangono elevati per anni, la patologia evolve verso la gotta cronica tofacea. Questa fase è caratterizzata dalla comparsa dei tofi, ovvero accumuli solidi e indolori di cristalli di urato monosodico circondati da tessuto fibroso.

Semplificando, si tratta di bitorzoli duri che ricoprono le articolazioni colpite.

I tofi si localizzano tipicamente sotto la pelle in aree come:

• il bordo del padiglione auricolare;
• i tendini (specialmente il tendine d’Achille) e le borse olecraniche del gomito (sporgenza ossea sulla parte posteriore del gomito);
• le piccole articolazioni delle mani e dei piedi.

Questi depositi possono crescere fino a raggiungere le dimensioni di un’arancia e, se la pelle sovrastante si assottiglia, possono ulcerarsi lasciando fuoriuscire una sostanza biancastra e gessosa. A questo stadio, la costante presenza di cristalli provoca erosioni ossee, deformità articolari e una limitazione permanente della motilità, portando a una disabilità significativa.

Quali sono le complicanze della gotta?

La gotta non deve essere considerata un disturbo limitato esclusivamente alle articolazioni; se non viene gestita correttamente, l’iperuricemia persistente può innescare una serie di complicazioni che interessano diversi organi e apparati. 

1. Danni articolari permanenti

Nelle fasi avanzate, la continua deposizione di cristalli di urato e i ripetuti attacchi infiammatori portano a un’artrite deformante cronica, con:

• erosioni ossee e deformità: la presenza dei tofi all’interno e intorno alle articolazioni causa l’erosione dell’osso e la distruzione della cartilagine. Questo processo determina deformità visibili e una limitazione permanente della mobilità articolare;
• artrosi secondaria: le articolazioni danneggiate dalla gotta sono molto più soggette a sviluppare forme precoci di osteoartrite.

2. Coinvolgimento renale

I reni sono tra gli organi più esposti ai danni causati dall’eccesso di acido urico, poiché sono la via principale di eliminazione di questa sostanza.

Le complicanze principali sono le seguenti:

• calcolosi uratica (nefrolitiasi): l’acido urico può precipitare nelle vie urinarie formando calcoli che possono causare coliche renali, ostruzioni e infezioni. Si stima che tra il 10% e il 40% dei pazienti gottosi soffra di calcoli renali;
• nefropatia uratica: i cristalli possono depositarsi direttamente nel tessuto renale, provocando un’infiammazione cronica che evolve verso la fibrosi. Questo danno può portare a una progressiva perdita della funzionalità dell’organo, fino all’insufficienza renale cronica;
• nefropatia acuta: in casi rari e gravi, una precipitazione massiccia di cristalli nei tubuli renali può causare un blocco improvviso della funzione renale (insufficienza renale acuta).

3. Rischio cardiovascolare e metabolico

Recenti evidenze mostrano un legame strettissimo tra iperuricemia e salute del cuore.

Nel dettaglio:

• ipertensione arteriosa: fino all’85% dei pazienti con gotta soffre di pressione alta. L’acido urico elevato può indurre rigidità vascolare e attivare sistemi ormonali (come il sistema renina-angiotensina) che aumentano la pressione;
• eventi cardiovascolari: i pazienti con gotta presentano un rischio maggiore di infarto miocardico, fibrillazione atriale e altre malattie coronariche. L’infiammazione sistemica causata dai cristalli può accelerare i processi di aterosclerosi (indurimento delle arterie);
• sindrome metabolica: come già illustrato prima, la gotta si accompagna spesso a obesità, diabete di tipo 2 e livelli anomali di colesterolo e trigliceridi. Queste condizioni alimentano un circolo vizioso che peggiora sia la patologia articolare che il rischio per la vita del paziente.

Come si esegue la diagnosi?

La diagnosi di gotta non si basa esclusivamente sulla presenza di dolore, ma richiede un approccio integrato che combina l’osservazione clinica, test di laboratorio e tecniche di imaging avanzate per distinguere la patologia da altre forme di artrite.

1. L’analisi del liquido sinoviale

L’esame decisivo per confermare con certezza la presenza della gotta è l’analisi del liquido sinoviale tramite artrocentesi.

Come funziona? Il medico preleva un piccolo campione di liquido dall’articolazione infiammata utilizzando un ago.

Il liquido viene quindi analizzato al microscopio a luce polarizzata per individuare i cristalli di urato monosodico, che appaiono come caratteristiche strutture aghiformi. La loro identificazione è sufficiente per porre diagnosi certa, anche durante le fasi asintomatiche.

2. Esami del sangue e delle urine

Anche se possono risultare utili, gli esami ematici da soli non sono sempre risolutivi per la diagnosi definitiva.

In genere, il medico può prescrivere i seguenti test:

• misurazione dell’uricemia: viene valutata la concentrazione di acido urico nel sangue. È importante notare che fino a un terzo dei pazienti può presentare livelli di uricemia normali o ridotti durante un attacco acuto. Per questo motivo, è spesso necessario ripetere il test a distanza di 2-4 settimane dalla risoluzione dei sintomi;
• esami delle urine: la raccolta delle urine nelle 24 ore permette di valutare l’efficienza dell’escrezione renale e di individuare i pazienti a maggior rischio di calcolosi uratica;
• indici di infiammazione: durante le fasi acute si osserva solitamente un aumento della VES, della PCR e dei globuli bianchi (leucocitosi neutrofila), che tuttavia tendono a normalizzarsi una volta risolto l’attacco.

3. Diagnostica per immagini

Le tecniche radiologiche sono fondamentali per valutare l’estensione del danno articolare e la presenza di depositi non visibili a occhio nudo.

Gli esami principali sono:

• radiografia convenzionale: nelle fasi iniziali può risultare normale, ma nella gotta cronica evidenzia erosioni ossee “a stampo” e cisti subcorticali, tipiche della distruzione indotta dai cristalli;
• ecografia articolare: è una tecnica molto sensibile che può mostrare il cosiddetto “segno del doppio contorno”, una linea iperecogena sulla cartilagine, o identificare tofi non ancora palpabili;
• TC a doppia energia (DECT): rappresenta una delle innovazioni più recenti, poiché permette di stabilire la composizione chimica dei depositi e distinguere chiaramente i cristalli di acido urico da quelli di calcio.

4. Criteri classificativi ACR/EULAR

Per facilitare la diagnosi in assenza di analisi del liquido sinoviale, la comunità medica utilizza un sistema a punteggio basato sui criteri ACR/EULAR 2015. 

Questo metodo assegna un valore a diversi fattori, tra cui:

• la sede del dolore (es. alluce); 
• la rapidità di insorgenza dei sintomi (picco entro 24 ore);
• la presenza di arrossamento cutaneo; 
• i risultati degli esami di imaging. 

Un punteggio pari o superiore a 8 permette di classificare il caso come gotta con elevata precisione.

Come si cura la gotta?

Il trattamento della gotta non si limita alla gestione del dolore improvviso, ma mira a un controllo complessivo del metabolismo dell’acido urico per prevenire danni permanenti. 

Gli obiettivi principali sono tre: 

1. risolvere rapidamente l’infiammazione acuta;
2. prevenire la comparsa di nuovi attacchi attraverso il controllo dei fattori di rischio;
3. gestire le complicanze croniche.

1. Gestione dell’attacco acuto

L’intervento nella fase acuta deve essere il più tempestivo possibile, idealmente entro poche ore dall’insorgenza dei sintomi. I farmaci utilizzati per spegnere l’infiammazione e alleviare il dolore includono:

• FANS (Antinfiammatori non steroidei): costituiscono spesso la prima scelta per la loro efficacia nel ridurre rapidamente il gonfiore e il dolore. Devono essere assunti a dosaggi pieni per alcuni giorni fino alla completa risoluzione dei segni infiammatori;
• colchicina: è un farmaco tradizionale molto efficace se assunto entro le prime 12-24 ore dall’inizio dell’attacco. Il dosaggio deve essere modulato con attenzione, specialmente in presenza di insufficienza renale;
• corticosteroidi: farmaci come il prednisone sono indicati quando i FANS o la colchicina non possono essere utilizzati (ad esempio in pazienti con ulcere gastriche o grave insufficienza renale). Possono essere somministrati per via orale o tramite iniezione diretta nell’articolazione colpita;
• inibitori dell’interleuchina-1: in casi selezionati e refrattari alle terapie standard, possono essere impiegati farmaci biologici avanzati che bloccano specifici mediatori dell’infiammazione.

2. La terapia ipouricemizzante (ULT) a lungo termine

Una volta risolto l’attacco acuto, è necessario iniziare o proseguire una terapia volta a ridurre stabilmente i livelli di acido urico nel sangue.

L’obiettivo clinico è mantenere l’uricemia costantemente sotto i 6 mg/dl (o sotto i 5 mg/dl nei casi più gravi con tofi), soglia che permette di impedire la formazione di nuovi cristalli e di favorire lo scioglimento dei depositi preesistenti.

Le principali classi di farmaci impiegate sono:

• inibitori della xantino-ossidasi: l’allopurinolo è il farmaco di prima linea più utilizzato. Si inizia solitamente con un dosaggio basso per poi aumentarlo gradualmente fino al raggiungimento del target terapeutico. Il febuxostat rappresenta una valida alternativa per i pazienti che non tollerano l’allopurinolo o che non raggiungono i risultati sperati;
• uricosurici: farmaci come il probenecid o il più recente lesinurad (usato in associazione agli inibitori della xantino-ossidasi) agiscono aumentando l’eliminazione renale dell’acido urico;
• uricasi ricombinante: la pegloticasi è riservata a pazienti con gotta tofacea grave che non rispondono ad altre terapie, poiché agisce trasformando l’acido urico in una sostanza molto più solubile e facile da espellere.

3. La prevenzione delle recidive durante il trattamento

È paradossale, ma l’inizio della terapia ipouricemizzante può talvolta scatenare nuovi attacchi acuti, definiti “flare da mobilizzazione”, dovuti allo spostamento dei cristalli dai tessuti verso il sangue mentre iniziano a sciogliersi. 

Per questo motivo, i medici solitamente prescrivono una profilassi a basso dosaggio con colchicina o FANS per i primi 6 mesi di trattamento ipouricemizzante. 

La terapia per la gotta è spesso di lunga durata o a vita, e la sua efficacia dipende strettamente dalla costanza del paziente nel monitorare i propri livelli di uricemia.

Quale dieta da seguire: cosa mangiare e cosa evitare

Anche se l’alimentazione ha un impatto limitato sui livelli di acido urico nel sangue, le modifiche della dieta e dello stile di vita rimangono un pilastro fondamentale per prevenire gli attacchi e migliorare la salute metabolica complessiva.

1. Alimenti da evitare o limitare

La dieta per la gotta mira a ridurre l’apporto di purine esogene, ovvero quelle introdotte con il cibo:

• alimenti ad alto contenuto di purine: devono essere evitati o fortemente limitati cibi come frattaglie (fegato, rognone, animelle, cervello), selvaggina, carni rosse e insaccati. Anche alcuni tipi di pesce sono rischiosi, in particolare il pesce azzurro (acciughe, sarde, sgombri), i crostacei, i molluschi e i frutti di mare;
• bevande zuccherate e fruttosio: il consumo eccessivo di bevande dolcificate e di prodotti contenenti sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio stimola la sintesi epatica di urato e aumenta il rischio di riacutizzazioni;
• alcolici: la birra (anche quella analcolica) è particolarmente dannosa perché ricca di guanosina, una purina che innalza rapidamente l’uricemia. I superalcolici interferiscono con l’eliminazione dell’acido urico da parte dei reni. Il vino può essere assunto con estrema moderazione, poiché sembra avere un impatto minore rispetto alla birra;
• vegetali specifici: alcuni vegetali come asparagi, spinaci, cavolfiori, funghi e legumi (lenticchie, piselli, fagioli) contengono purine, ma il loro impatto sulla gotta è considerato inferiore rispetto a quello della carne e del pesce.

2. Alimenti consigliati e protettivi

Alcune scelte alimentari possono aiutare a mantenere bassi i livelli di acido urico o esercitare un effetto protettivo. 

Nello specifico, si raccomanda il consumo di:

• latticini a basso contenuto di grassi: latte magro, yogurt e ricotta sono caldamente incoraggiati poiché favoriscono l’eliminazione renale dell’urato;
• cereali non integrali: è preferibile scegliere pasta, riso e fette biscottate non integrali;
• frutta e vitamina C: gli agrumi e le ciliegie hanno mostrato una particolare efficacia nel ridurre l’uricemia. Anche il caffè è considerato un fattore protettivo;
• uova e verdure: rappresentano fonti proteiche e nutritive sicure per il paziente gottoso.

3. L’importanza dell’idratazione

Mantenere un’idratazione abbondante è cruciale per aiutare i reni a smaltire l’acido urico in eccesso. 

Ai pazienti affetti da gotta si consiglia di bere dai 2 ai 3 litri d’acqua al giorno. Un’idratazione adeguata è fondamentale anche per prevenire la formazione di calcoli renali di acido urico. 

In alcuni casi, il medico può suggerire l’uso di sostanze alcalinizzanti (come il citrato di potassio) per rendere le urine meno acide e favorire la solubilità degli urati.

4. Gestione del peso e attività fisica

L’obesità e il grasso addominale aumentano la produzione di acido urico e ne riducono l’escrezione.

Di conseguenza, è necessaria una perdita di peso graduale per migliorare la sensibilità all’insulina e ridurre il carico di urati. Tuttavia, vanno evitate le diete drastiche o il digiuno prolungato, poiché possono scatenare attacchi acuti a causa di variazioni repentine dei livelli ematici di urato.

Un esercizio fisico regolare e moderato è consigliato, evitando sforzi intensi che possano traumatizzare le articolazioni o causare disidratazione.

Domande frequenti (FAQ)